プレート形成（へいとけいせい）

最終更新：2026/4/22

プレート形成とは、血液中の血小板が凝集し、血栓を形成する一連の過程のこと。

別名・同義語血小板凝集血栓形成初期段階

ポイント

血小板は血管壁の損傷部位に集まり、互いに結合して一時的な栓を作り、止血を助ける。この過程が異常になると、血栓症や出血症のリスクが高まる。

プレート形成のメカニズム

プレート形成は、止血における重要な初期段階であり、血管損傷時に迅速に開始される。そのメカニズムは以下の通りである。

血小板の粘着: 血管内皮細胞が損傷すると、コラーゲンなどの細胞外基質が露出し、血小板がこれに粘着する。フォン・ヴィレブランド因子（vWF）がこの粘着を媒介する。
血小板の活性化: 粘着した血小板は、ADP、トロンボキサンA2、コラーゲンなどの刺激を受けて活性化される。活性化された血小板は、形質変化を起こし、表面に様々な受容体を露出させる。
血小板の凝集: 活性化された血小板は、フィブリノーゲンなどの架橋因子を介して互いに凝集し、血小板栓を形成する。この凝集は、血小板表面のGPIIb/IIIa受容体がフィブリノーゲンに結合することで促進される。
血栓の安定化: 血小板栓は、凝固カスケードによって生成されるフィブリンによって安定化され、より強固な血栓となる。

プレート形成には、血小板自身だけでなく、血管内皮細胞、凝固因子、血漿中の様々な因子が関与する。血小板の数や機能異常、血管内皮細胞の機能不全、凝固因子の欠乏などは、プレート形成の異常を引き起こす可能性がある。

プレート形成は、止血に不可欠な過程であるが、過剰なプレート形成は動脈硬化や血栓症のリスクを高める。一方、プレート形成の低下は出血傾向を引き起こす。抗血小板薬は、血小板の活性化や凝集を抑制することで、血栓形成を予防するために用いられる。